NEURON：纤维蛋白原其会阿尔茨海默病的认知障碍

心血管改变是阿尔茨海默病（AD）发病组态的关键特征。然而，至今为止，关于血管破损有否有助于突触失调，以及它如何与淀粉样抗原解剖学协同作用引起神经元炎症和观念能力回升，我们仍然大相径庭。

最近，研究人员发现，血液抗原纤维抗原原诱导神经元细胞会体鳞的补救，并增进了由CD11b-CD18小质细胞会激活介导的观念有缺陷。肠道和人AD脑中的3D分子标记紧密结合重复的体内双电磁辐射激光推断，局灶性纤维抗原原沉积物与细胞会体鳞的丧失无关，而这并不一定依赖于淀粉样抗原斑。

通过抑制小分子（ROS）产生或遗传补救CD11b可以预防纤维抗原原诱导的细胞会体鳞补救。 CD11b的纤维抗原原紧密结合基序的遗传补救缩减了5XFAD的AD肠道模型中的神经元炎症，突触有缺陷和观念回升。

因此，纤维抗原原通过CD11b链接心血管破损与免疫介导的神经元变性，诱导细胞会体鳞的补救和观念回升，这可能在AD和无关哮喘中具有重要意义。

早期应是：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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