Nat Commun：必将科学家发现人瘤病毒促进宫颈癌的机制！

宫颈癌是女性的第三大帕金森氏症，每年全球有528，000例新增发生率和266，000例丧生。约95%的发生率是由高危型人瘤大肠杆菌感染引起的。E6和E7，两个大肠杆菌的早期DNA，被视为在亚硝酸盐起到上起关键起到，通过适度与线粒体反转有关的讯号通路。不太可能分析新闻报道HPV16的E7是来得有无疑的亚硝酸盐残基。但E7亚基造成宫颈癌的新机制和人瘤大肠杆菌怎样控制线粒体内酪氨酸水平仍有效性断定。本分析表明乳酸激酶A(LDHA)来得适宜座落HPV16阳性的宫颈的核心，由于E7诱导的线粒体内酪氨酸（ROS）积聚。令人吃惊的是，LDHA获得一个非经典之作的酶活性以制造α-羟基丁酸，并引起DOT1L（disruptor of telomeric silencing 1-like）适度的组亚基H3K79 过度转录，所致抗大肠杆菌加成的起到于及Wnt讯号通路。而且，HPV16的E7的敲除增加了LDHA的核移位及H3K79 转DNA小鼠建模K14-HPV16 上的三转录起到。HPV16的E7水平是明显与LDHA及H3K79在宫颈癌的三转录起到常为相关。总之，分析揭示了LDHA用以表观基因地控制线粒体的氧化还原加成和促进HPV所致的宫颈癌进展的线粒体增殖的一种非经典之作的酶活性。图1 ROS电磁干扰LDHA酪氨酸构成及促进非经典之作酶活性许多现代典故：Yuan Liu, Ji-Zheng Guo, Ying Liu, et al. Nuclear lactate dehydrogenase A senses ROS to produce α-hydroxybutyrate for HPV-induced cervical tumor growth. Nat Commun. 24 October 2018