Nat Commun：SIRT6通过恢复能量稳态迟滞衰老

既往深入研究显示，衰老与肥胖症状况整体的回升、衰弱的增加方面，且是多种慢性病的主要危险各种因素。因此，深入了解衰老过程的方面分子必要对于制裁举措的制定尤为重要，这些制裁举措将适度肥胖症的保持和存活/寿命长的增加。

越发多的证据表明，饮食和新陈代谢是肥胖症寿命长的这两项适度各种因素。饮食限制（DR）、在非营养不良情况下下降卡路里的摄入量（卡路里限制，CR）以及一些禁食建议书，均可缺少深远的肥胖症益处并缩短寿命长。

衰老会导致气力社区活动的逐渐下降并破坏能量稳态。NAD+依赖的SIRT6脱酰基酶被路透社可调控衰老和新陈代谢，然而其方面分子必要尚不相符。

SIRT6适度小鼠的肥胖症寿命长

在该深入研究中，深入研究人员发现过表达SIRT6会导致B6小鼠模型的衰弱下降和寿命长缩短。生理学检测、体内多组学深入研究和13C乳糖的深入研究发现，野生型小鼠的稳态和肝输出的比率持续性回升。相比之下，老年SIRT6转等位基因小鼠可通过增加两种主要的糖异生前体乳糖（lactate）和（glycerol）的使用率来保持胰脏输出和稳态。

SIRT6启动时胰脏线粒体糖类和抗炎通道

必要深入研究显示，SIRT6能够大幅提高胰脏糖异生等位基因的表达水平，增加从头合成的NAD+，并全身性地增强表皮中的被囚。

总而言之，该深入研究试验中，SIRT6能够优化老年时的能量稳态，以延缓衰弱并保持肥胖症。

原始原文：

Roichman, A., Elhanati, S., Aon, M.A. et al. Restoration of energy homeostasis by SIRT6 extends healthy lifespan. Nat Commun 12, 3208 (28 May 2021).